Les principaux effets sur la santé

Chez les animaux sauvages, il a été clairement démontré que les perturbateurs endocriniens provoquaient des anomalies dont une altération des performances de reproduction de certaines espèces. Ils sont associés à des modifications de l’immunité et du comportement ainsi qu’à des malformations du squelette.

Chez l'homme, il a été suggéré que les perturbateurs endocriniens étaient responsables d’une diminution du nombre de spermatozoïdes, d’une augmentation du nombre d'enfants de sexe masculin nés avec des malformations génitales et d’une augmentation de l'incidence de certains types de cancer connus pour leur sensibilité aux hormones. Plus controversés, des liens ont été suggérés avec une altération du développement du système nerveux central et du comportement sexuel. Les effets sur la santé des perturbateurs endocriniens dépendront des facteurs suivants :

  • la spécificité du perturbateur impliqué,
  • le niveau d'exposition,
  • le temps d'exposition (heures, jours, années),
  • l'état de santé de l'individu exposé.

Cancers

Les perturbateurs endocriniens sont suspectés d’être à l’origine d’une augmentation observée dans de nombreux pays de certaines pathologies pour lesquelles l’environnement pourrait en être, pour partie, à l’origine. Il s’agit notamment des cancers hormonodépendants : cancers de la prostate, du sein, de l’ovaire et de la thyroïde (Ayman E. Shafei 2017) (Zuccarello 2018) (W. A. Wolff MS 1997) (Ayman Shafei 2018) (PACA 2018) (Ying Hu 2017) (Samtani 2017).

Reproduction chez l’homme

Il existe des preuves que les anomalies congénitales de l'appareil reproducteur masculin (cryptorchidie, hypospadias) pourraient avoir augmenté dans certains pays au cours des dernières décennies (JianXing 2017) (S. N. Main KM 2010). Une des principales hypothèses concernant un ensemble d'affections liées chez les hommes exposés aux perturbateurs endocriniens in utero est le syndrome de dysgénésie testiculaire qui désigne un certain nombre de troubles de la reproduction de gravité variable : une faible qualité du sperme (DOROTA ZAMKOWSKA 2018), la crytorchidie, l’hypospadias et le cancer du testicule (R.-D. M. Skakkebaek NE 2001) (Giwercman A 1998) (R.-D. M. Skakkebaek NE 1998) (McLachlan JA 1998).

Les preuves d'une perturbation endocrinienne généralisée chez les hommes sont donc alimentées par des informations indiquant des baisses séculaires importantes de la qualité du sperme (E. E. Swan SH 2000) (R.-D. M. Skakkebaek NE 1998) (Giwercman A 1998) (Carlsen E 1995) et de la testostérone (Travison TG 2007), ainsi que des taux accrus de cancers du testicule (Huyghe E 2003) chez les hommes au cours des 50 dernières années. Dans le cadre de la stratégie nationale contre les perturbateurs endocriniens (SNPE) et du Plan santé environnement 3, Santé publique France réalise une surveillance d’indicateurs de la santé reproductive liés à l’exposition aux perturbateurs endocriniens. Celle-ci a montré une détérioration globale de la santé reproductive chez l’homme depuis les années 1990 (Santé publique France 2018). Plusieurs études ont évalué les relations entre les perturbateurs endocriniens, en particulier les POP, et les anomalies congénitales des organes génitaux de l'homme, avec des résultats peu convergents (Wigle DT 2008) (S. N. Main KM 2010).

Une vaste étude cas-témoins (471 cas et 490 sujets témoins) a révélé une augmentation significative du risque d'hypospadias associé à une exposition à la laque et aux phtalates, dont certains sont antiandrogènes (Ormond G 2009).

Une étude américaine a révélé une réduction de la distance anogénitale (marqueur de l’androgénisation fœtale insuffisante), de la taille du pénis et de la descente testiculaire incomplète chez 106 garçons âgés de 2 à 24 mois en relation avec plusieurs métabolites de phtalates urinaires mesurés dans l’urine maternelle du troisième trimestre (Swan SH 2008). Ainsi, il semble que les phtalates et peut-être d'autres perturbateurs endocriniens altèrent le développement précoce de la reproduction masculine, mais des études supplémentaires sont nécessaires.

Evolution de l’âge de la puberté

Une réduction de l'âge du début de la puberté et une fréquence accrue de puberté précoce ont été observées au cours des deux dernières décennies dans plusieurs pays (Euling SY 2008) (Aksglaede L 2009) (Herman-Giddens M 1997). Ces tendances sont considérées comme un problème de santé publique important car la puberté précoce est un facteur de risque de maladies liées au système endocrinien à l’âge adulte. Les tendances ne peuvent pas être entièrement expliquées par des facteurs de risque connus (conditions de vie, indice de masse corporelle) et l'hypothèse a été émise que l'exposition aux perturbateurs endocriniens contribuerait de manière significative (Mouritsen A 2010) (Schoeters G 2008).

Des études supplémentaires sur l'exposition aux perturbateurs endocriniens et le développement de la puberté sont nécessaires en raison du manque actuel de données humaines.

Maladies neurodégénératives

Les troubles du développement neurologique (maladie d’Alzheimer, maladie de Parkinson notamment) sont des pathologies de plus en plus fréquentes. Bien qu'il soit probable que ces tendances soient attribuables à de nombreux facteurs, notamment des changements dans les pratiques de diagnostic, il existe de plus en plus de preuves que l'exposition aux perturbateurs endocriniens pourrait jouer un rôle important. Des études longitudinales et transversales sur l’homme ont montré une relation entre une exposition aux perturbateurs endocriniens, tant in utero que pendant la petite enfance, et des troubles du développement neurologique tels que la diminution du QI, la perte de mémoire, le déficit de l'attention / hyperactivité et autres problèmes de comportement (Miodovnik A, 2011). Ces données sont les plus robustes pour les PCB (Korrick SA, 2008) et les pesticides (Rosas LG, 2008) et certains phtalates. Les hormones thyroïdiennes jouent également un rôle essentiel dans le développement neurologique en plus de nombreuses autres fonctions liées à la croissance et au métabolisme. Les taux de dysfonctionnement de la thyroïde ont augmenté au cours des dernières décennies (Harris KB, 2007). En parallèle, une liste de perturbateurs endocriniens capables d’altérer la fonction thyroïdienne s’accroit. Des études menées chez l'homme et chez l'animal suggèrent que les PCB, les PBDE, les pesticides, les phtalates, le BPA et de nombreux autres perturbateurs pourraient troubler la signalisation thyroïdienne par divers mécanismes (Boas M, 2011) (Miller MD, 2009).

Obésité

La prévalence du surpoids et de l'obésité augmente rapidement dans le monde (Wang Y, 2006) (La Merrill M, 2011). Outre les « obésogènes » que sont l’alimentation, l’activité physique et la génétique, l'environnement peut jouer un rôle dans ces tendances. Les obésogènes sont définis comme des produits chimiques qui modifient de manière inappropriée l'homéostasie lipidique afin de favoriser l'adipogenèse et l'accumulation de lipides. Des études expérimentales montrent que de nombreux produits chimiques peuvent provoquer ces effets (Doke, 2018) (La Merrill M, 2011) (Grün F, 2009). Les études humaines sur l’obésité liée à des expositions environnementales chez les enfants font défaut. Elles se limitent principalement aux études sur les POP et les résultats sont incohérents (La Merrill M, 2011) (Hatch EE, 2010). Par ailleurs, deux études ont rapporté des associations positives entre certains phtalates et l'IMC chez les filles (Hatch EE, 2010) (T. S. Wolff MS, 2007). Des recherches complémentaires sont nécessaires pour mieux évaluer si l'exposition aux perturbateurs endocriniens des enfants est associée à l'obésité et aux affections associées (syndrome métabolique, diabète et maladies cardiovasculaires futures).

Diabète

On reconnaît de plus en plus que certains perturbateurs endocriniens pourraient augmenter le risque de développer des troubles métaboliques tels que le diabète de type 2 (Ruiz D, 2018). Le mécanisme principal d’action serait une perturbation de l’équilibre glucidolipidique. Elle entraînerait une résistance à l’insuline, laquelle pourrait ensuite mener au diabète. Les phtalates et le BPA en particulier sont mis en cause dans certains travaux comme facteurs de risque de résistance à l’insuline.

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